생활수준의 향상과 서구화된 식생활과 운동량의 감소로 인해 대사성증후군 환자는 급증하고 있다. 비만은 인슐린저항성을 높여 인슐린비의존형 당뇨병을 유발하며, 고혈압과 같은 대사증후군의 발병률을 높인다. 전 세계적으로 약 12억의 인구가 비만으로 추산되며 이와 관련된 당뇨병의 경우 1994년 기준으로 세계적으로 약 1억이 넘는 환자들이 있고, 2010년에는 2억 3천명이 넘을 것으로 예측된다. 비만이나 당뇨병과 같은 대사증후군은 모두 동맥경화증의 위험인자로서, 이와 같은 대사증후군 환자의 인슐린저항성이 혈관내피세포의 사멸과 염증성 유전자 발현 증가를 통해 동맥경화증을 유발한다고 알려져 있지만, 이 과정에 관여하는 유전자 및 단백질 프로파일과 이들의 작용기전의 연구는 아직 미비한 실정이다. 또한 동맥경화증의 진행 과정에서 인슐린 신호전달과 당 대사 인자들과의 관계가 분자적인 수준에서의 어떠한 상관관계를 가진는 가에 대한 규명 역시 미비하다. 따라서, 당 대사 인자와 인슐린 신호전달 인자들이 동맥경화증의 진행과정 동안 어떤 상호작용을 하는지 또한 새로운 인자의 발굴을 통해 대사질환과 동맥경화증의 분자적 수준에서의 이해가 필요하다 할 수 있다.