과거에는 혈관 석회화의 원인을 단순히 칼슘과 인의 과잉으로 인한 연조직 침착으로 생각하였으나, 최근에는 인슐린 저항성 및 동반되는 산화 스트레스가 주된 기전으로 혈관 석회화가 진행될 것이라는 증거들이 보고되고 있다.

대동맥 석회화는 대동맥 벽의 탄성을 감소시키고 관상 동맥 혈류 공급에 장애를 초래하여 심근경색 및 심부전의 위험을 증가시킨다. 현재까지의 대부분의 동맥경화 연구팀들은 초기 진행을 제어하기 위한 혈관내피세포나 단핵구에서의 염증반응 및 포말세포형성 (foam cell formation)기전을 규명하기 위한 연구에 집중하여 왔다. 이에 반해 본 연구팀은 국내에서는 본 연구팀만이 대량 일차배양을 수행하고 있는 사람의 혈관평활근세포가 동맥경화증 발생에 미치는 역할과 혈관석회화 과정에 초점을 맞추어 연구를 진행하고 있다.

2004년도에 proteomics 기술과 Oligo chip-DNA microarray기술을 이용하여 여러 가지 조건을 준 후 혈관평활근세포에서의 유전자 발현 변화를 관찰하였고 새로운 표적단백질을 발굴하여 보고한바 있으며, 이러한 세포모델의 분화과정에 secretome 분석 기술과 Phage Display기술을 이용하여 새로운 표적 물질을 검색, 발굴하고 있다. 이러한 연구를 통하여 이미 기존에 알려진 골형성에 관련된 BMP-2, matrix Gla protein (MGP), osteoprotgerin (OPG), Msx2, osteopontin등의 관련성을 조사하였고 이외에도 IL-8, clusterin, betaKlotho, visfatin, fractalkine 및 Rab27b등의 새로운 유전자와 단백질을 찾아 관련성을 규명하고 있다. 또한 혈관내막을 인위적으로 손상시킨 balloon injury 동물모델에서 fractalkine이라는 새로운 chemokine이 혈관내막이 손상된 직후 발현이 즉시 증가하고 신생내막형성이 완성되는 2주후까지 지속적으로 발현되는 것을 확인하였다. 항산화제인 알파-리포산을 투여하면 fractalkine 발현을 억제 할뿐만 아니라 이를 통하여 혈관평활근세포증식과 신생내막형성을 효과적으로 억제함을 보고하였으며 (Atherosclerosis 2006), 혈관평활근세포가 foam cell로 변성될 때 visfatin이라는 물질의 발현이 증가하는 것을 확인하고 이의 기능을 규명하기 위해 연구를 진행하고 있다.